network-meta-analysis on 林協霆醫師

btk-wm：Waldenström 巨球蛋白血症中 BTK 抑制劑的網絡 Meta 分析

Fri, 20 Feb 2026 00:00:00 +0000

# Introduction（引言）

Waldenström 巨球蛋白血症（WM）為相對罕見的 B 細胞淋巴瘤亞型，過去以化學免疫治療（如苯達莫司汀加 rituximab）為主流，近年 BTK 抑制劑（ibrutinib、zanubrutinib、acalabrutinib）的問世顯著改變治療版圖。然而三者之間缺乏完整的頭對頭比較，網絡 Meta 分析（NMA）為當前最佳的整合工具。本專案即建立 WM 中 BTK 抑制劑的 NMA 比較。

# Methods（方法）

研究採用 R 為主要分析語言，搭配 gemtc、multinma 等 NMA 套件。文獻搜尋遵循 PRISMA-NMA 規範，納入比較 BTK 抑制劑彼此或與化學免疫治療之 RCT。主要終點為無進展存活與整體反應率；次要終點包括 OS、毒性（特別是心房顫動、出血、感染）與生活品質。

NMA 模型採貝氏框架以處理小規模試驗下的不確定性。模型診斷包含異質性、不一致性檢驗與排序機率（SUCRA）。基線特徵與 MYD88／CXCR4 突變狀態做為次要分群分析。

# Results（結果）

初步分析顯示 zanubrutinib 與 acalabrutinib 在 PFS 與毒性上相對 ibrutinib 呈現更有利特徵，但具體差異程度與信賴區間需依資料更新調整。對於缺乏頭對頭試驗的臨床決策，本 NMA 提供量化整合視角。

# Discussion（討論）

本研究展現 NMA 在罕見血液惡性腫瘤治療選擇上的價值。限制方面，WM 試驗樣本相對偏小，NMA 結果敏感度高；不同 BTK 抑制劑之毒性譜難以完全可比。未來可結合 IPD-NMA 與真實世界資料，提供更貼合臨床決策的證據基礎，並隨新型非共價 BTK 抑制劑的發展持續更新。

# 連結

GitHub：htlin222/btk-wm
主要語言：R
最後更新：2026-02-20

early-immuno-timing-nma：早期 NSCLC 第二／三期免疫治療時機策略之網絡 Meta 分析

Fri, 20 Feb 2026 00:00:00 +0000

# Introduction（引言）

當多個處理時機在不同 RCT 中各自與標準治療比較，其相互之間的相對優勢無法由傳統 Meta 分析直接得出。網絡 Meta 分析（NMA）以共同對照組為連接，能在不需頭對頭試驗的情況下提供間接比較。本專案是 early-immuno-timing 的姊妹研究，專注於以 NMA 方法量化早期 Stage II-III NSCLC 之新輔助、圍術期與輔助免疫治療策略的相對效益。

# Methods（方法）

研究以 R 為主要實作語言，採貝氏 NMA 框架（gemtc、multinma），符合 PRISMA-NMA 報告規範。納入標準為 Stage II-III 可切除 NSCLC 之 RCT，處理為三類時機之一。主要終點為 EFS／DFS，次要終點包括 OS 與重大不良事件。

模型診斷包含異質性、不一致性檢驗，以及 SUCRA 排序機率。亞組分析依 PD-L1 表達、組織學亞型與分期細分。所有分析腳本與資料萃取以 Git 管理，便於審稿時提供可重現的計算紀錄。

# Results（結果）

NMA 結果提供一個排序視角：在 EFS 表現上，新輔助與圍術期常排序於輔助之前；在 OS 表現上則需更多追蹤資料；在毒性上，新輔助／圍術期可能因合併化療而顯著上升。SUCRA 結果有助於臨床醫師在多策略並列時做整體權衡。

# Discussion（討論）

本研究展示 NMA 在快速演進治療領域的及時整合價值。其貢獻在於以可量化方式解答「最佳時機」問題。限制方面，NMA 結論依賴試驗一致性假設，需謹慎做敏感性分析；不同地區之健保可及性使結論的臨床轉譯需在地化。未來可結合 IPD-NMA 與真實世界資料以更貼近臨床決策。

# 連結

GitHub：htlin222/early-immuno-timing-nma
主要語言：R
最後更新：2026-02-20

hrd-parp-inhibitors：BRCA 突變乳癌中 PARP 抑制劑的網絡 Meta 分析

Fri, 20 Feb 2026 00:00:00 +0000

# Introduction（引言）

PARP 抑制劑已成為 BRCA1／BRCA2 突變乳癌的重要治療選擇，但臨床上有多種藥物（olaparib、talazoparib、niraparib）皆獲核准，其療效與毒性差異缺乏直接頭對頭比較。網絡 Meta 分析（network meta-analysis, NMA）能在共同對照組存在的前提下，將不同 RCT 連接為網絡並進行間接比較。本專案以 NMA 方法整合相關試驗，量化各藥物之相對效益與毒性。

# Methods（方法）

文獻搜尋採系統化策略，納入比較 PARP 抑制劑或安慰劑／化療的隨機對照試驗。研究以 LaTeX 撰寫完整方法學細節，並依 PRISMA-NMA 報告規範產出。NMA 採貝氏框架，使用 R 套件如 gemtc 或 multinma 進行估計。主要終點為無進展存活（PFS），次要終點為 OS、ORR 與重大不良事件。

模型診斷包含異質性、不一致性檢驗與藥物排序機率。透過 SUCRA 等指標排序療效與毒性，提供臨床決策的綜合視圖。所有分析腳本與資料萃取表皆納入版本控制，確保可重現。

# Results（結果）

初步分析顯示三種 PARP 抑制劑於 BRCA 突變乳癌之 PFS 改善皆顯著優於對照，但各藥之間存在排序差異；毒性面則呈現不同特徵（如貧血、血小板下降的相對頻率不同）。SUCRA 顯示在不同終點上各藥之優勢有所差異，提示臨床決策需依個別病人耐受性權衡。

# Discussion（討論）

本研究為 BRCA 突變乳癌之 PARP 抑制劑選擇提供量化參考，特別是在缺乏直接比較試驗的現況下。限制方面，NMA 對「跨試驗一致性」的假設需謹慎驗證，異質性與不一致性可能影響結論；不同地區藥物可及性差異使臨床轉譯受限。未來可結合個別病人資料 NMA 與動態治療策略模擬，提供更貼近臨床的建議。

# 連結

GitHub：htlin222/hrd-parp-inhibitors
主要語言：TeX
最後更新：2026-02-20